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激活和限制免疫激活对维持细胞稳态至关重要。消耗多种模式识别受体(PRRs)的共受体BAK1和SERK4，会消除模式触发的免疫，但会触发细胞内NOD样受体(NLR)介导的自身免疫，其机制尚不清楚。
2023年5月15日，德州农工大学何平及单立波共同通讯（华中农业大学于晓为第一作者）在Cell在线发表题为“A phospho-switch constrains BTL2-mediated phytocytokine signaling in plant immunity”的研究论文，该研究通过在拟南芥中部署基于RNAi的遗传筛选，鉴定了BAK1 – to – life 2 (BTL2)，这是一种未知的受体激酶，可检测BAK1/SERK4的完整性。当BAK1/SERK4受到干扰时，BTL2通过激活Ca2+通道CNGC20以激酶依赖的方式诱导自身免疫。
为了弥补BAK1缺失，BTL2与多种植物细胞因子形成受体复合物，导致由辅助NLR ADR1家族免疫受体介导的强效植物细胞因子反应，表明植物细胞因子信号是连接PRR和NLR介导的免疫的分子链接。值得注意的是，BAK1通过特异性磷酸化抑制BTL2的激活以维持细胞完整性。因此，BTL2作为监测变阻器，感知BAK1/SERK4免疫共受体的扰动，促进NLR介导的植物细胞因子信号传导，以确保植物免疫。总之，该研究结果对于深入理解植物自身免疫及多种植物细胞因子信号传导机制具有重要意义。
植物已经进化出大量的质膜驻留受体激酶(RKs)来调节生长、繁殖和免疫。富亮氨酸重复序列(leucin -rich repeat, LRR)-RKs是拟南芥中最大的RK家族。细胞外LRR结构域感知同源配体，并有助于LRR-RK功能特异性。LRR-RKs鞭毛蛋白传感2 (FLS2)和延伸因子- tu (EFTu)受体(EFR)是模式识别受体(PRRs)，它们分别感知微生物相关分子模式(MAMPs)细菌鞭毛蛋白和EF-Tu，并诱导模式触发免疫(PTI)。PTI与细胞内NOD样受体(NLRs)介导的效应触发免疫(ETI)相互增强。
LRR-RKs还识别植物源性危险相关分子模式(DAMPs)和危险触发免疫(DTI)的免疫调节植物细胞因子。植物内源性肽1 (PEP1)受体1 (PEPR1)/PEPR2识别PEP肽放大免疫信号，PLANT SCREW UNRESPONSIVE RECEPTOR（NUT）感知调节防御和失水的植物小细胞因子(SCREW)肽调节感染过程中的水势。MALE DISCOVERER 1-INTERACTING RECEPTOR-LIKE KINASE 2 (MIK2)通过识别植物和微生物来源的富含丝氨酸的内源性肽(SCOOPs)介导植物免疫。
文章模式图（图源自Cell）
在配体感知上，LRR-RK受体经常募集共受体BRASSINOSTEROID(BR) INSENSITIVE 1 (BRI1)-ASSOCIATED RECEPTOR KINASE 1 (BAK1)，也被称为体细胞胚胎发生受体样激酶3 (SERK3)，以及其他SERKs。BAK1和SERK4冗余负向调控植物自身免疫。BAK 1/SERK4零突变体是在H2O2和致病相关(PR)蛋白升高的情况下致死胚胎后幼苗。利用病毒诱导的BAK1和SERK4基因沉默(VIGS)对拟南芥T-DNA插入突变体进行基于RNAi的基因筛选，已经鉴定出BAK1 / SERK4自身免疫的调节因子，包括STAUROSPORIN和TEMPERATURE SENSITIVE3 (STT3a)， STT3a是参与蛋白N-糖基化的低聚糖转移酶复合物的亚基，以及调节钙稳态的环核苷通道20 (CNGC20)/CNGC19。bak1-3/serk4-1弱等位基因的抑制因子筛选显示，核孔蛋白和DEAD-box RNA解旋酶DRH1可能介导核胞质转运调节防御激素水杨酸的mRNA，参与bak1/serk4自身免疫。辅助NLRs，激活的疾病抵抗1 (ADR1)， ADR1- l1和ADR1- l2，以及配对的NLRs，冷敏感3 (CHS3)和CONSTITUTIVE SHADE-AVOIDANCE 1 (CSA1)，也参与bak1-3/serk4-1自身免疫。
该研究发现了一种以前未被表征的LRR-RK，名为BAK-TO-LIFE 2 (BTL2)，其突变几乎完全抑制了bak1-4/serk4-1空等位基因的自身免疫。BTL2表达的增加触发自身免疫，这被bak1介导的磷酸化抑制。BTL2与CNGC20结合，激活其Ca2+通道活性，促进自身免疫。此外，研究发现在bak1突变体中，BTL2对于PEP和scoop触发的免疫应答至关重要，这突出了它在促进多种植物细胞因子信号传导以补偿bak1缺失中的作用。此外，PEP/ scoop介导的耐药依赖于辅助NLR ADR1s，这意味着PTI激活DTI与ETI进一步联系。
因此，bak1介导的BTL2磷酸化使BTL2失活以抑制自身免疫，否则会激活Ca2+通道和植物细胞因子信号，导致NLR介导的免疫过度激活。BTL2可能进化为一种替代监测系统，与多种植物细胞因子受体一起发挥作用，以补偿BAK1/SERK4共受体受到干扰时受损的PTI。总之，BTL2作为一种新型LRR-RK，具有独特的功能和特性，可能在植物免疫机制中发挥重要的作用。未来的研究还需深入探究植物中不同类型LRR-RKs的作用机制及其对植物免疫的调控作用。
华中农业大学农业微生物资源发掘与利用全国重点实验固定研究员于晓教授为该论文的第一作者，德州农工大学生物化学与生物物理系的何平教授和单立波教授为该论文的共同通讯作者。华中农业大学植物科学技术学院李博教授和生命科学技术学院薛绍武教授参与了本项研究。
参考消息：
https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(23)00423-3#%20
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